Tutkimuksen mukaan Boston University ja Yale University (Yhdysvallat).
Tet2-geeni muuntuu veren kantasoluissa, jotka vanhenemisprosessin aikana alkavat kertyä plakkeja muodostavien valtimoiden sisään, tauti, joka tunnetaan ateroskleroosina. Nämä mutatoituneet solut eivät vain lisääntydy nopeammin kuin terveet solut, vaan tuottavat myös proteiinin nimeltä interleukiini 1 beeta, joka aiheuttaa valtimoiden tulehduksia.
Tutkijat ovat osoittaneet, kuinka lääke, jonka käyttö ihmisissä on hyväksytty, onnistuu estämään tämän proteiinin tuotannon ja tukahduttaa kiihtyneen ateroskleroosin hiirillä suoritetuissa kokeissa. Tällä hetkellä ihmisille tehdään näiden lääkkeiden kliinisiä tutkimuksia, jotka voivat hoitaa toistuvia sydän- ja verisuonisairauksia tulevaisuudessa.
Tulokset on julkaistu Science-lehdessä.
Kuva: © lenetstan
