Tietyillä soluilla, jotka osallistuvat sydämen arpikudoksen muodostumiseen (vaurio, joka tapahtuu sydänkohtauksen jälkeen), jotka tunnetaan fibroblasteina, on kyky tulla endoteelisoluiksi, soluiksi, jotka muodostavat verisuonia. Havainto, joka julkaistaan Nature-julkaisussa, voisi auttaa aloittamaan uuden tavan sydänkohtauksen kärsineiden ihmisten hoidolle, koska sydämen verisuonten määrän lisääntyminen lisää heidän kykyä paraneda vamman jälkeen. .
Arvakudoksen muodostumisen kääntäminen tai estäminen on ollut yksi sydän- ja verisuonilääketieteen päähaasteista. Arjun Debin, tutkimuksen päätekijän ja Kalifornian yliopiston UCLA: n Geffenin lääketieteellisen korkeakoulun professori, professori. "On tunnettua, että vaurioituneen sydämen verisuonten määrän lisääntyminen sydänkohtauksen jälkeen parantaa paranemiskykyäsi", Deb sanoo.
Vakuuta solut
Lisäksi hän jatkaa, hän myös tietää, että armen kudos sydämessä liittyy huonompaan ennusteeseen. Ja Debin mukaan "on olemassa vakuuttavia kliinisiä todisteita, jotka osoittavat, että mitä suurempi arpi kudos sydämessä, sitä huonompi toipuminen". Hänen mukaansa "tulokset viittaavat siihen, että meillä on mahdollisuus" suostutella "sydämen arpia muodostavat solut muuttamaan identiteettiään ja että niistä tulee verisuonia muodostavia soluja, mikä voisi olla erittäin mielenkiintoinen lähestymistapa saavuttaa parempi sydämen korjaus ».Tutkijat ovat myös nähneet hiirillä tehdyissä tutkimuksissa, että lääke voi lisätä tätä ilmiötä ja parantaa korjausprosessia sydänkohtauksen jälkeen.
fibroosia
Sydänkohtaukset ovat seurausta äkillisestä verenvirtauksen tukkeutumisesta, mikä tarkoittaa, että osa sydänlihasta ei saa riittävästi verta, joka korvataan toimimattomalla arpikudoksella, prosessilla, joka tunnetaan fibroosina. Kun arpi on muodostunut, se pysyy sydämessä koko elämän ajan.Deb ja hänen tiiminsä ovat tutkineet fibroblastien ja veren tai endoteelisuonten solujen suhdetta sydämen vaurioituneiden alueiden ympärillä jo vuosia. Hiirissä tutkijat havaitsivat geneettisten muutosten esiintymisen, jolloin monista vaurioituneen alueen fibroblasteista tuli endoteelisoluja ja ne osallistuivat suoraan verisuonten muodostumiseen, mikä ilmiö tunnetaan endoteelisen mesenkymaalisen siirtymisen tai MEndoT: n muodossa.
He tunnistivat myös molekyylimekanismin, joka säätelee MEndoT: tä, ja havaitsivat, että pienen pienen molekyylin antaminen voi suosia tätä prosessia ja vähentää arvien määrää, jolloin sydän voi paraneda "täydellisemmin".
Lähde: www.DiarioSalud.net
