Äskettäinen tutkimus tarjoaa uutta tietoa mekanismeista, joilla konotoksiini Vc1.1 estää kipua. Havainto selittää tämän luonnollisen toksiinin kivunlievitysvoimat ja voisi johtaa Vc1.1: n synteettisten muotojen kehittämiseen ihmisten tietyntyyppisten neuropaattisen kivun hoitamiseksi.
Neuropaattinen kipu, kroonisen kivun muoto, joka ilmenee hermostovaurioiden (tai toimintahäiriöiden) yhteydessä, voi olla vammainen ja vaikea hoitaa, ja lääketieteellinen yhteisö etsii parempia menetelmiä tämän vaikutuksen lieventämiseksi. häiriö, josta voi tulla vakava. Neuropaattinen kipu liittyy muutoksiin signaalin siirrossa neuronien välillä, prosessi, joka riippuu monentyyppisistä jännitteestä riippuvista kalsiumionikanavista (VGCC). Koska nämä kanavat ovat tärkeitä normaalin neurotransmission välityksessä, niiden käyttäminen lääkekohteena neuropaattista kipua vastaan saattaa kuitenkin johtaa liian ongelmallisiin sivuvaikutuksiin.
Aikaisemmissa tutkimuksissa David Adamsin joukkue RMIT-yliopistosta Melbournessa, Australiassa osoitti, että Vc1.1 vastasi neuropaattista kipua hiirissä. Nämä tutkijat havaitsivat, että sen sijaan, että toimisivat suoraan estämällä jännitteestä riippuvat kalsiumionikanavat, Vc1.1 toimii GABA-tyypin B reseptoreiden (GABAB) kautta estääkseen N-tyypin kanavia (Cav2.2).
Nyt Adams, Géza Berecki ja heidän kollegansa edellä mainitusta yliopistosta ja Queenslandista, myös Australiasta, osoittavat, että Vc1.1 toimii myös GABA-tyypin B reseptoreiden kautta estääkseen neuronaalisten VGCC-solujen toisen ja salaperäisen luokan. joista tiedettiin osallistuvan kivun signalointiin, mutta joista vain vähän tiedettiin: R-tyypin kanavat (Cav2.3). Heidän uudet löytönsä eivät vain auta ratkaisemaan Cav2.3: n toiminnan mysteeriä, vaan myös tunnistamaan ne kipulääkkeiden konotoksiinien kohteiksi.
Lähde: www.DiarioSalud.net
-wskazania-przeciwwskazania-rodzaje.jpg)
