Torstai 25. heinäkuuta 2013. -Alzheimerin tauti on liitetty monissa tutkimuksissa amyloiditautien kertymiseen aivoihin. Uusi tutkimus kuitenkin osoittaa, että amyloiditautien ongelman ja alhaisen energiatason tai aineenvaihdunnan välillä on yhteys neuroneissa tietyillä aivoalueilla, jotka ovat yleensä Alzheimerin taudin päävaihe. Tämä yhteys havaitaan jopa potilailla, joilla ei ole merkkejä kognitiivisesta heikkenemisestä.
Uusi tutkimus, jonka teki Dr. Val J. Lowe -ryhmä, Mayo-klinikasta, Rochester, Minnesota, Yhdysvallat, osoittaa, että hypometabolisuuden ja amyloidien plakkien välillä on yhteys terveiden ihmisten aivoihin.
Aikaisemmat tutkimukset osoittavat, että sama hypometabolismin malli on läsnä potilailla, joilla on poikkeavuuksia apolipoproteiini E -geenissä.
Hyvämmän hypoteesina on, että näillä geneettisillä poikkeavuuksilla kärsivät ihmiset yleensä hypometabolismista ja ovat matkalla, joka voi johtaa heihin Alzheimerin taudin kehittymiseen. Hypometabolismi näyttää olevan sairauden varhainen edeltäjä ennen dementian ilmenemistä.
Tutkijat havaitsivat merkittävän hypometabolismitilanteen aivojen alueilla, joihin liittyy klassisesti Alzheimerin tauti, mukaan lukien kulma-gyrus (tai kulma-gyrus) ja takaosan cingulate-aivokuori.
Tutkimuksessa työskentelivät myös Kejal Kantarci, Clifford Jack, David Knopman, Bradley Boeve, Ronald Petersen, Stephen Weigand ja Matthew Senjem, kaikki Mayon klinikalla. Tulokset on esitetty julkisesti SNMMI: n (ydintutkimus- ja molekyylikuvantamisyhdistyksen) 60. vuosikongressissa, joka pidettiin Vancouverissa, British Columbiassa, Kanadassa. SNMMI on kansainvälinen tieteellinen ja lääketieteellinen järjestö, jolla on yli 19 000 jäsentä.
Lähde:
Tunnisteet:
Tarkista Lääkkeet Eri
Uusi tutkimus, jonka teki Dr. Val J. Lowe -ryhmä, Mayo-klinikasta, Rochester, Minnesota, Yhdysvallat, osoittaa, että hypometabolisuuden ja amyloidien plakkien välillä on yhteys terveiden ihmisten aivoihin.
Aikaisemmat tutkimukset osoittavat, että sama hypometabolismin malli on läsnä potilailla, joilla on poikkeavuuksia apolipoproteiini E -geenissä.
Hyvämmän hypoteesina on, että näillä geneettisillä poikkeavuuksilla kärsivät ihmiset yleensä hypometabolismista ja ovat matkalla, joka voi johtaa heihin Alzheimerin taudin kehittymiseen. Hypometabolismi näyttää olevan sairauden varhainen edeltäjä ennen dementian ilmenemistä.
Tutkijat havaitsivat merkittävän hypometabolismitilanteen aivojen alueilla, joihin liittyy klassisesti Alzheimerin tauti, mukaan lukien kulma-gyrus (tai kulma-gyrus) ja takaosan cingulate-aivokuori.
Tutkimuksessa työskentelivät myös Kejal Kantarci, Clifford Jack, David Knopman, Bradley Boeve, Ronald Petersen, Stephen Weigand ja Matthew Senjem, kaikki Mayon klinikalla. Tulokset on esitetty julkisesti SNMMI: n (ydintutkimus- ja molekyylikuvantamisyhdistyksen) 60. vuosikongressissa, joka pidettiin Vancouverissa, British Columbiassa, Kanadassa. SNMMI on kansainvälinen tieteellinen ja lääketieteellinen järjestö, jolla on yli 19 000 jäsentä.
Lähde:
---poniej-i-powyej-normy-wyniki-hct.jpg)
