"Teorian mukaan autismi johtuu siitä, että solut jumittuvat aineenvaihdunnan puolustamiseen ja eivät puhu keskenään normaalisti, mikä voi häiritä aivojen kehitystä ja toimintaa", sanoi lääketieteen professori Robert Naviaux. UC San Diegon mitokondriaalitautien ja aineenvaihdunnan keskuksen apulaisjohtaja. "Käytämme lääkkeiden luokkaa, joka on ollut olemassa jo lähes vuosisadan, muiden sairauksien hoitoon estämään signaalin vaara hiirimallissa, jolloin solut voivat palata normaaliin aineenvaihduntaan ja palauttaa solujen kommunikaatio", hän sanoi.
Naviaux myöntää kuitenkin, että hiiren poikkeavuuksien korjaaminen ei ole kaukana parannuskeinoa ihmisille, mutta huomauttaa, että tutkijoita kannustetaan tarpeeksi testaamaan tätä menetelmää pienessä kliinisessä tutkimuksessa sydänsairauksista kärsivillä lapsilla. autistinen spektri ensi vuonna. "Tämä prosessi on vielä kehitysvaiheessa. Uskomme, että tämä lähestymistapa, jota kutsutaan antipurinergiseksi terapiaksi tai APT: ksi, tarjoaa uuden, raikkaan ja jännittävän polun, joka voi johtaa uuden autismin hoitoon tarkoitetun lääkeryhmän kehittämiseen." .
Autismispektrin häiriöt (ASD) ovat monimutkaisia häiriöitä, jotka määrittelevät kielen kehityksen poikkeavuudet, sosiaaliset ja toistuvat käytökset, joille sadat erilaiset geneettiset tekijät ja ympäristö aiheuttavat riskin. Tässä tutkimuksessa lähes tusina tutkijaa eri tieteenaloista Kalifornian yliopistossa, San Diegossa, teki yhteistyötä löytääkseen yhdistävän mekanismin, joka selittää autismin.
Kuvaileessaan täysin uutta teoriaa autismin alkuperästä ja hoidosta APT: tä käyttämällä Naviaux ja hänen kollegansa esittelivät konseptin, jonka mukaan suuri osa autismin geneettisistä ja ympäristösyistä toimii tuottamalla soluvaste jatkuvassa vaarassa, synnynnäisen immuniteetin ja tulehduksen taustalla oleva metabolinen tila.
"Kun solut altistetaan klassisille vaaroille, kuten virukselle, infektiolle tai ympäristölle myrkylliselle aineelle, puolustusmekanismi aktivoituu, " Naviaux selitti. "Tämä tarkoittaa muutoksia aineenvaihdunnassa ja geenien ilmentymisessä. ja vähentää kommunikaatiota naapurisolujen välillä. Yksinkertaisesti sanottuna, kun solut lakkaavat vuorovaikutuksesta toistensa kanssa, lapset lopettavat puhumisen. "
Koska mitokondrioilla, solun ns. "Voimalaitoksilla", on keskeinen rooli sekä tarttuvassa että ei-tarttuvassa solun stressissä, synnynnäisessä immuniteetissa ja tulehduksessa, tutkijat ovat etsineet kehosta mitokondrioihin liittyvää signalointijärjestelmää. ja kriittinen synnynnäiselle immuniteetille. He löysivät sen solunulkoisissa nukleotideissa, kuten adenosiinitrifosfaatissa (ATP) ja muissa mitokiineissa: hälyttävien mitokondrioiden muodostamissa signalointimolekyyleissä.
Nämä mitokiinit ovat erottaneet metaboliset toiminnot solun ulkopuolelta, missä kehon kussakin solussa olevat reseptorit sitoutuvat ja säätelevät. Näiden solunulkoisten nukleotidien stimuloimana tunnetaan kaikkiaan 15 purinergisten reseptoreiden tyyppiä, ja reseptorien tiedetään kontrolloivan laajaa valikoimaa autismin kannalta merkityksellisiä biologisia ominaisuuksia.
Tutkijat kokeilivat hiirillä suraminaa, tunnettua purinergistä signalointiaineen estäjää, jota käytetään lääketieteellisesti afrikkalaisen unihäiriön hoitoon, pian sen jälkeen kun se syntetisoitiin vuonna 1916, ja havaitsivat, että tämä APT-välittäjä korjaa mallin autismin oireet. eläimellä, jopa kun hoito aloitettiin oireiden puhkeamisen jälkeen. Lääke palautti 17 tyyppiä oireita monimuotoisista poikkeavuuksista, mukaan lukien aivojen synapsin normalisointirakenne, solujen välinen signalointi, sosiaalinen käyttäytyminen, motorinen koordinaatio ja mitokondrioiden aineenvaihdunnan normalisointi.
"Tässä tutkimuksessa osoitettu yllättävä tehokkuus, jossa APT: tä käytetään solujen vaaravasteen ohjelmointiin ja tulehduksen vähentämiseen, tarjoaa mahdollisuuden kehittää täysin uusi luokka ei-steroidisia tulehduskipulääkkeitä autismin ja muiden häiriöiden hoitoon", päättää Naviaux.
Lähde: www.DiarioSalud.net
