Ateroskleroottinen plakkia johtaa moniin sydän- ja verisuonijärjestelmän sairauksiin. Ateroskleroottisen plakin laskeutuminen johtaa mm ateroskleroosin tai iskeemisen sydänsairauden hoitoon. Ateroskleroottinen plakkia on kerrostumien kerääntyminen verisuonten seinämiin, joka koostuu muun muassa rasvoista. Tarkista, miten ateroskleroottiset plakit muodostuvat, mitkä olosuhteet edistävät niiden kertymistä ja mitkä sairaudet voivat johtua ateroskleroosista.
Toisin sanoen ateroskleroottinen plakkia on kerrostumien kertyminen verisuonten seinämiin, joka koostuu muun muassa rasvoista. Metabolisen oireyhtymän nimessä olevat tekijät johtavat sen muodostumiseen. Lyhyesti sanottuna ateroskleroottisen plakin muodostumiseen vaikuttavat mm. Diabetes, liikalihavuus ja epänormaali kolesteroli.
Sisällysluettelo:
- Ateroskleroottinen plakkia - missä se kerääntyy?
- Ateroskleroottinen plakkia - kenellä se tapahtuu?
- Ateroskleroottinen plakkia ja valtimoiden rakenne
- Ateroskleroottinen plakkia - sen muodostumisen mekanismi
- Ateroskleroottinen plakkirakenne
- Ateroskleroottinen plakkia ja ateroskleroosin oireita
- Ateroskleroottinen plakkia ja ateroskleroosin hoito
Ateroskleroottinen plakkia - missä se kerääntyy?
Ateroskleroottisten plakkien kertyminen tapahtuu kaikilla ihmisillä ja alkaa 30-vuotiaana, ja siihen liittyy ensin vatsan aortta ja sitten muut valtimot: sepelvaltimo, popliteaali ja kaulavaltimo. Tämän seurauksena koko valtimojärjestelmä voi olla mukana. Taudit, joihin tämä prosessi johtaa, ovat:
- iskeeminen sydänsairaus,
- alaraajan iskemia,
- kaulavaltimon ateroskleroosi,
- munuaisvaltimoiden ateroskleroosi.
Itse ateroskleroosi on yleensä oireeton ja voi kehittyä salaa monien vuosien ajan. Valitettavasti komplikaatiot ovat usein pitkälle edenneen taudin ensimmäinen oire, joka voi olla hyvin vakava. Ateroskleroosi on perusta sellaisille tiloille kuin: sydänkohtaus, aivohalvaus, valtimon hypertensio, akuutti raajan iskemia, aneurysmat tai munuaisten vajaatoiminta.
Ateroskleroottinen plakkia - kenellä se tapahtuu?
Ateroskleroottisten plakkien kerrostumisen nopeus ja muodostuneiden plakkien kasvu riippuu suurelta osin elämäntavasta ja muiden sairauksien esiintymisestä. Mitä nopeammin ateroskleroosin ehkäisy aloitetaan, sitä parempi, koska sen avulla voit hidastaa sen kehittymistä vauhdilla mahdollisimman paljon. On osoitettu, että tähän tautiin vaikuttavat tekijät ovat:
- hyperlipidemia tai ylimääräinen kolesteroli, erityisesti "huono" - LDL,
- tupakointi,
- diabetes,
- verenpainetauti,
- liikalihavuus,
- liikunnan puute ja huono ruokavalio,
Voimme muokata kaikkia näitä tekijöitä ja vähentää merkittävästi ateroskleroottisten plakkien laajentumisen voimakkuutta terveellisen elämäntavan avulla. On myös useita tekijöitä, jotka eivät ole meidän hallittavissa:
- ikä ja sukupuoli (miehet ja vanhukset ovat enemmän vaarassa),
- perhehistoria sydänkohtauksia.
On yleisesti tunnustettua, että tärkeimmät ateroskleroosin varhaiseen kehitykseen vaikuttavat tekijät sisältyvät yksikköön nimeltä metabolinen oireyhtymä, johon kuuluvat muun muassa diabetes, liikalihavuus ja epänormaali kolesteroli.
Ateroskleroottinen plakkia ja valtimoiden rakenne
Ateroskleroottisen plakin muodostumisen prosessin ymmärtämiseksi on ymmärrettävä valtimon seinämän rakenteen perusteet. Nämä astiat eivät ole yhtenäinen rakenne ja sisältävät 3 kerrosta, ne ovat:
- Sisäkalvo, joka tunnetaan myös nimellä endoteeli. Se koostuu vain yhdestä ohuesta solukerroksesta. Ne tarjoavat aluksen tasaisen vuorauksen, joka mahdollistaa häiriöttömän, laminaarisen verenkierron.
- Keskikalvo on aluksen paksin leikkauskerros ja se sisältää pääasiassa elastisia kuituja ja sileitä lihassoluja. Mediaalisen kalvon tehtävänä on säätää astian halkaisijaa, joten ne ovat vastuussa veren virtauksen paineen ja voimakkuuden säätämisestä sen varmistamiseksi, että se toimitetaan elimiin tarpeen mukaan.
- Lisäkalvo, joka peittää astian ulkopuolelta ja antaa sille muodon.
Ateroskleroottinen plakkia - sen muodostumisen mekanismi
Ateroskleroottinen plakki (tunnetaan myös nimellä ateroma) on kerrostuma verisuonen seinämässä, kun taas ateroskleroosi on systeeminen prosessi niiden kerrostumiselle. Ateroskleroottisten plakkien muodostuminen on pitkä ja monivaiheinen prosessi, lyhyesti sanottuna:
- Normaali valtimonseinä ateroskleroosin riskitekijöiden tai esimerkiksi tulehdusprosessin vaikutuksesta vahingoittaa tiukkaa endoteeliä ja tunkeutuu tulehdussolujen ja sileiden lihasten verisuoniseinään. Ateroskleroosin tarkkoja syitä ja mekanismeja ei ole täysin ymmärretty.
- Talletukset talletetaan keski- ja sisäkalvojen väliin.
- Ruokasolut imevät sisään tulevia lipidejä - pääasiassa LDL-kolesterolia ja muuttuvat vaahtosoluiksi.
- Talletukset muuttuvat: lihassolujen lisääntyminen, rasvojen hapettuminen ja kollageenin ja lipidien kerrostuminen - sekä solujen sisällä että ulkopuolella.
- Ateroskleroottisen plakin muodostuminen johtaa pullistumiseen astian onteloon ja verenkierron rajoittumiseen.
- Immuunijärjestelmän solut laukaisevat paikallisen tulehdusprosessin, joka ylläpitää aloitettua kolesterolikerrosreaktiota ja tehostaa ateroskleroottisen plakin kasvua. Lisäksi plakin sisällä tapahtuu solukuolemaa ja kalkkeutumista.
- Kypsä ateroskleroottinen plakki koostuu pinnallisesta kerroksesta - korkista ja lipidisydämestä.
- Plakkien kalsiumpitoisuus kasvaa ajan myötä. Tähän asti ateroskleroottisten plakkien kehittyminen on oireetonta.
- Ateroskleroottisen plakin repeämä. Vuosia tämän prosessin alkamisen jälkeen plakit voivat repeytyä ja vapauttaa sen sisällön verenkiertoon.
Murtuma johtaa toisaalta emboliaan, jos plakin revitty pala palaa edelleen verenkierron mukana ja tukkii pieniä verisuonia, mutta myös tromboosia. Toinen prosessi on useammin ja yhtä vaarallinen, koska se johtaa aluksen täydelliseen sulkeutumiseen aiemmin olemassa olevan plaketin sijasta. Miksi tämä tapahtuu?
Verihiutaleet tunnistavat repeytyneen plakin aluksen vaurioituneeksi jatkuvuudeksi, hyytyminen alkaa, kuten esimerkiksi leikkauksessa. Tässä tapauksessa verivuotoa ei kuitenkaan tapahdu astian ulkopuolella, ja lisäksi repeytynyt ateroskleroottinen plakkia vapauttaa jatkuvasti sisältöään, joten hyytymisprosessi ei pysähdy ja astian ontelo suljetaan.
Erityisesti nuoret ateroskleroottiset plakit, jotka sisältävät vähän kuitukudosta, ovat alttiita halkeilulle, mikä tekee niiden seinistä kestävät. Tällaiset epävakaiksi kutsutut plakit eivät ole suuria ja kapenevat valtimoa pienessä määrin, usein oireettomasti. Tämän seurauksena ihmiset, joilla ei ole ateroskleroosin oireita, kokevat äkillisiä tapahtumia, kuten aiemmin mainitut sydänkohtaukset tai aivohalvaukset.
Ateroskleroottinen plakkirakenne
Ateroskleroottisen plakin koko on yleensä 0,5 - 1,5 cm, vaikka ne voivat liittyä yhteen muodostaen laajoja polttopisteitä. Ateroskleroottinen plakki on paikallisesti kohonnut vaurio, joka on valmistettu ytimestä ja korkista. Ydin koostuu satunnaisista lipidimassoista, joita kutsutaan joskus roskiksi, joka koostuu kolesterolista, vaahtosoluista ja kalsiumista. Nämä vaahtosolut ovat suuria, rasvaa sisältäviä ruokasoluja - makrofageja.
Korkki puolestaan peittää ytimen, erottamalla sen verenkierrosta, se on valmistettu kollageenista, sileistä lihassoluista, immuunijärjestelmän soluista. Ateroskleroottisen plakin sisällä voi olla myös prosessi, jota kutsutaan uusovaskariaatioksi, joka on uusien, pienten verisuonten muodostuminen niiden sisällä. Ateroskleroottiset plakit eivät ole pysyviä muodostumia, niiden sisällä tapahtuu aineenvaihduntaprosesseja, jotka aiheuttavat niiden jatkuvan muutoksen, mikä myös edistää niiden repeämistä.
Kuten aiemmin mainittiin, pitkälle edenneet ateroskleroottiset vauriot voivat laukaista erilaisia sekundaarisia prosesseja:
- repeämä aiheuttaen hyytymiä ja tukoksia,
- verenvuoto plakkiin, mikä voi johtaa repeämään,
- tromboosi plakkilla, mikä aiheuttaa sen laajentumisen tai aluksen täydellisen sulkeutumisen,
- valtimon patologinen laajentuminen ja aneurysman muodostuminen.
Ateroskleroottinen plakkia ja ateroskleroosin oireita
Kuten aiemmin mainittiin, ateroskleroosi on monissa tapauksissa oireeton, koska pienet kerrostumat eivät rajoita verenkiertoa.Vain lamellit, jotka sulkevat yli 50% verisuonten ontelosta, aiheuttavat epämukavuutta, koska ne vähentävät virtaavan veren määrää, joten ravinteiden ja hapen puute aiheuttaa huolta. Aluksi ne ilmestyvät lisääntyneen veren kysynnän aikana - liikunnan aikana plakin kerääntyessä - myös levossa.
Jos sepelvaltimo on mukana, ilmenee rintakipua, hengenahdistusta ja väsymystä. Alaraajojen valtimoissa kipu ilmenee ensin kävellessä ja sitten myös levossa.
Ateroskleroottinen plakkia ja ateroskleroosin hoito
Ateroskleroosin hoidossa ei ole kyse ateroskleroottisen plakin hoidosta, vaan uusien plakkien muodostumisen estämisestä ja olemassa olevien vakauttamisesta komplikaatioiden estämiseksi. Tärkein toimenpide ateroskleroosin tapauksessa - sijainnista riippumatta - on riskitekijöiden vähentäminen: tupakoinnin lopettaminen, laihtuminen ylipainoisilla ihmisillä, mikä voidaan saavuttaa lisäämällä liikuntaa ja ottamalla käyttöön asianmukainen ruokavalio.
Lisäksi on kiinnitettävä huomiota diabetes mellituksen ja verenpainetaudin oikeaan hallintaan ja hallintaan. Veren kolesterolin vaikutus on myös merkittävä, joten oikean ruokavalion lisäksi joskus otetaan käyttöön kolesterolia alentavia lääkkeitä - ns. Statiineja.
Jos farmakologisella hoidolla ei ole vaikutuksia ja ateroskleroosi aiheuttaa oireita, voi olla tarpeen verisuonten leikkaus tai klassinen leikkaus. Endovaskulaarisiin toimenpiteisiin kuuluu ateroskleroottisten vaurioiden laajentaminen ilmapallolla ja sitten stenttien implantointi. "Klassisiin" operaatioihin kuuluu ateroskleroottisen kertymän poistaminen tai siltojen asettaminen kiertämällä ahtauma.
Ateroskleroosi liittyy useimmiten sydänsairauksiin, mutta se voi vaikuttaa kaikkiin kehon valtimoihin ja kehittyä samalla tavalla. Se on valtimoiden krooninen tulehdussairaus, lähtökohtana on endoteelin vaurio, ts. Valtimon sisempi, herkkä kerros. Se tapahtuu verenkierron häiriöiden tai jatkuvan tulehdusreaktion seurauksena.
Tämän seurauksena monista aineista ja soluista, mukaan lukien rasva, muodostuvat kerrostumat kerääntyvät verisuonen seinämään - nämä ovat plakkeja. Suotuisissa olosuhteissa ne suurenevat ajan myötä, sattuu myös, että ne rikkoutuvat, mikä johtaa niiden fragmenttien irtoamiseen ja verihyytymien muodostumiseen.
Ateroskleroosin kehitys johtaa verisuonten kaventumiseen, mikä puolestaan rajoittaa verenkiertoa ja hypoksiaa - aluksi vain lisääntyneen kysynnän aikana ja sitten plakin koon kasvaessa myös levossa. On selvää, että ateroskleroosia voi esiintyä samanaikaisesti saman henkilön eri valtimoissa, joten esim. Iskeemisen sydänsairauden diagnoosi lisää merkittävästi esimerkiksi perifeerisen valtimosairauden todennäköisyyttä.
Taudin viimeinen vaihe on aluksen täydellinen sulkeminen, joka voi johtua ateroskleroottisen plakin niin suuresta kehityksestä tai sen vaurioista. Toinen mekanismi perustuu niin sanottuihin epävakaisiin plakkeihin, jotka hajoavat helposti, kun taas verihiutaleet tunnistavat leikkausastian repeytymiseksi ja alkavat kiinnittyä tässä kohdassa. Jossain vaiheessa prosessi menee hallitsemattomaksi, valtimo suljetaan ja iskemia tapahtuu.
Kirjailijasta
Lue lisää tämän kirjoittajan tekstejä
