Tiistai 24. kesäkuuta 2014.- Córdoban (Imibic) Maimonidesin lääketieteellisen tutkimuksen instituutin ja Cordoban pääkaupungin Reina Sofían yliopistollisen sairaalan kuuluvien kalsium- ja verisuonien kalsiumia käsittelevän ryhmän tutkijat ovat osoittaneet, kuinka magnesium estää ja kääntää tiettyjä verisuonien jäykkyys.
Nämä prosessit, joita kutsutaan verisuonen kalkkifikaatioksi, tapahtuvat, kun valtimoiden lihassolut alkavat kerätä kalsiumia ja saavat luulle enemmän ominaispiirteitä kuin lihakset. Tällä tavoin he menettävät joustavuuden, jota he tarvitsevat supistuakseen ja siirtäessään pulssin, mikä liittyy hypertensioprosesseihin ja muihin sydän- ja verisuonihäiriöihin.
Tutkijoiden mukaan se on mineraalimetabolian muutoksiin liittyvä sairaus, joka kehittää kroonista munuaispotilasta pitkälle edenneessä tilassa aiheuttaen vakavia terveysongelmia ja jopa kuoleman.
PlosOnessa julkaistussa artikkelissa 'Magnesium estää Wnt / B-kateniiniaktiivisuutta ja kääntää vaskulaaristen sileiden lihassolujen osteogeenisen muuntamisen', tutkijat ovat tutkineet ärsykkeitä ja mekanismeja, jotka lisäävät ja vähentävät solujen kalkkifioitumista valtimoita ja ovat osoittaneet, että magnesiumin lisäpanos laskee ja kääntää tämän kalkkifikaation.
"Kun munuaispotilaiden fosforipitoisuus kasvaa, valtimoet alkavat menettää lihaksen ominaisuuksiaan ja muuttua soluiksi, jotka ovat samanlaisia kuin luissa, osteoblasteissa, lisäämällä näiden solujen spesifisten geenien ilmentymistä", hän selittää ' Fundación Discover ”, yksi tutkimuksesta vastuussa olevista, Juan R. Muñoz-Castañeda, Córdoban yliopiston tutkija ja Imibicin jäsen.
Tässä mielessä hän lisää, "päätimme sen perusteella tutkia, mitkä tekijät pystyivät estämään tätä prosessia, ja testaamaan, onko magnesiumin lisäpanoksella hyödyllisiä vaikutuksia näihin soluihin".
Magnesiumin vaikutuksen todentamiseksi on suoritettu in vitro -kokeita, toisin sanoen eristettyjen solujen kanssa. "Lisääntyvät magnesiumiannokset pystyivät alentamaan verisuonen lihassolujen kalkkiutumista ja lisäksi havaitsimme, että tämä tosiasia tapahtui samaan aikaan kalkkifikaatiota suojaavien geenien ilmentymisen lisääntymisen kanssa", Muñoz-Castañeda sanoo.
He tutkivat myös mekanismeja, joilla tämä patologia kehittyy kiinnostuneena luiden muodostumisen välttämättömän reitin, ns. Wnt / beeta-kateniinin, merkityksestä. "Yhtäältä havaitsemme, että fosfori osallistuu kalkkiutumisprosessiin aktivoimalla tämä reitti. Myöhemmin varmisimme, että lisäämällä magnesiumia fosforin vaikutukset olivat inhiboituneita ja erityisesti 'Wnt / beeta-kateniinireitin' aktivoituminen" .
Lisäksi he osoittivat, että magnesium "kykeni vähentämään kalkkiutuneita vaurioita heti, kun ne muodostuivat. Siksi solut, joilla oli alkanut olla luun ominaisuuksia, olivat jälleen lihaksellisia ja alkutilassaan kääntäen kalkkiutumisprosessin", kuten yksityiskohtaisesti Muñoz-Castañeda.
Tutkimukset potilaiden kanssa
Tämän hankkeen rinnalla on tehty muita tutkimuksia 'in vivo', ts. Eläimillä, jotka vahvistavat 'in vitro' saadut päätelmät. Asiantuntijoiden mukaan seuraava askel olisi sen tarkistaminen potilailla, koska ei ole kontrolloituja tutkimuksia, joissa arvioitaisiin magnesiumin lisääntymisen vaikutusta potilailla.
"Nämä tulokset on kuitenkin validoitava in vivo, koska munuaissairauden aikana käynnistynyt mineraalimetabolian monimutkainen säätely voidaan muuttaa siten, että näiden muutosten seuraukset on määritettävä ja arvioitava", Muñoz-Castañeda sanoo.
Nämä tulokset ovat osa Junta de Andalucían innovaatio-, tiede- ja yritysministeriön rahoittamaa huippuosaamishanketta, jonka otsikko on ”Aikuisten kantasolujen ja verisuonen sileän lihaksen rooli verisuonen kalkkifikaation aiheuttamissa vaurioissa. Fosforin, Wnt / Beta-catenintan ja osteogeneesin välinen suhde ", jonka päätutkija on Mariano Rodríguez Portillo, Córdoban yliopiston lääketieteen laitoksen professori ja tutkimusryhmän johtaja kalsiumia metaboloivan ja vaskulaarisen kalsiumin muodostumisessa.
Lähde:
Tunnisteet:
Eri terveys Ruokavalioon Ja Ravitsemus
Nämä prosessit, joita kutsutaan verisuonen kalkkifikaatioksi, tapahtuvat, kun valtimoiden lihassolut alkavat kerätä kalsiumia ja saavat luulle enemmän ominaispiirteitä kuin lihakset. Tällä tavoin he menettävät joustavuuden, jota he tarvitsevat supistuakseen ja siirtäessään pulssin, mikä liittyy hypertensioprosesseihin ja muihin sydän- ja verisuonihäiriöihin.
Tutkijoiden mukaan se on mineraalimetabolian muutoksiin liittyvä sairaus, joka kehittää kroonista munuaispotilasta pitkälle edenneessä tilassa aiheuttaen vakavia terveysongelmia ja jopa kuoleman.
PlosOnessa julkaistussa artikkelissa 'Magnesium estää Wnt / B-kateniiniaktiivisuutta ja kääntää vaskulaaristen sileiden lihassolujen osteogeenisen muuntamisen', tutkijat ovat tutkineet ärsykkeitä ja mekanismeja, jotka lisäävät ja vähentävät solujen kalkkifioitumista valtimoita ja ovat osoittaneet, että magnesiumin lisäpanos laskee ja kääntää tämän kalkkifikaation.
"Kun munuaispotilaiden fosforipitoisuus kasvaa, valtimoet alkavat menettää lihaksen ominaisuuksiaan ja muuttua soluiksi, jotka ovat samanlaisia kuin luissa, osteoblasteissa, lisäämällä näiden solujen spesifisten geenien ilmentymistä", hän selittää ' Fundación Discover ”, yksi tutkimuksesta vastuussa olevista, Juan R. Muñoz-Castañeda, Córdoban yliopiston tutkija ja Imibicin jäsen.
Tässä mielessä hän lisää, "päätimme sen perusteella tutkia, mitkä tekijät pystyivät estämään tätä prosessia, ja testaamaan, onko magnesiumin lisäpanoksella hyödyllisiä vaikutuksia näihin soluihin".
Magnesiumin vaikutuksen todentamiseksi on suoritettu in vitro -kokeita, toisin sanoen eristettyjen solujen kanssa. "Lisääntyvät magnesiumiannokset pystyivät alentamaan verisuonen lihassolujen kalkkiutumista ja lisäksi havaitsimme, että tämä tosiasia tapahtui samaan aikaan kalkkifikaatiota suojaavien geenien ilmentymisen lisääntymisen kanssa", Muñoz-Castañeda sanoo.
He tutkivat myös mekanismeja, joilla tämä patologia kehittyy kiinnostuneena luiden muodostumisen välttämättömän reitin, ns. Wnt / beeta-kateniinin, merkityksestä. "Yhtäältä havaitsemme, että fosfori osallistuu kalkkiutumisprosessiin aktivoimalla tämä reitti. Myöhemmin varmisimme, että lisäämällä magnesiumia fosforin vaikutukset olivat inhiboituneita ja erityisesti 'Wnt / beeta-kateniinireitin' aktivoituminen" .
Lisäksi he osoittivat, että magnesium "kykeni vähentämään kalkkiutuneita vaurioita heti, kun ne muodostuivat. Siksi solut, joilla oli alkanut olla luun ominaisuuksia, olivat jälleen lihaksellisia ja alkutilassaan kääntäen kalkkiutumisprosessin", kuten yksityiskohtaisesti Muñoz-Castañeda.
Tutkimukset potilaiden kanssa
Tämän hankkeen rinnalla on tehty muita tutkimuksia 'in vivo', ts. Eläimillä, jotka vahvistavat 'in vitro' saadut päätelmät. Asiantuntijoiden mukaan seuraava askel olisi sen tarkistaminen potilailla, koska ei ole kontrolloituja tutkimuksia, joissa arvioitaisiin magnesiumin lisääntymisen vaikutusta potilailla.
"Nämä tulokset on kuitenkin validoitava in vivo, koska munuaissairauden aikana käynnistynyt mineraalimetabolian monimutkainen säätely voidaan muuttaa siten, että näiden muutosten seuraukset on määritettävä ja arvioitava", Muñoz-Castañeda sanoo.
Nämä tulokset ovat osa Junta de Andalucían innovaatio-, tiede- ja yritysministeriön rahoittamaa huippuosaamishanketta, jonka otsikko on ”Aikuisten kantasolujen ja verisuonen sileän lihaksen rooli verisuonen kalkkifikaation aiheuttamissa vaurioissa. Fosforin, Wnt / Beta-catenintan ja osteogeneesin välinen suhde ", jonka päätutkija on Mariano Rodríguez Portillo, Córdoban yliopiston lääketieteen laitoksen professori ja tutkimusryhmän johtaja kalsiumia metaboloivan ja vaskulaarisen kalsiumin muodostumisessa.
Lähde:
