Tiistai, 25. marraskuuta 2014.- Montrealin neurologisen instituutin tutkijat ovat inspiroituneet matemaattisen mallin avulla selittääkseen kuinka heikosti "laskostetut" proteiinit leviävät ikääntymiseen ja neurodegeneratiivisiin vaivoihin.
PLOS Computational Biology -julkaisussa julkaistussa tutkimuksessa, jota johtaa kuubalainen tutkija Yasser Iturria Medina, Montrealin neurologisen instituutin tutkija, Kanadassa, kuvataan matemaattisesti väärien laskostuneiden proteiinien leviämistä, jotka liittyvät ikääntymiseen ja neurodegeneratiivisiin sairauksiin, kuten Alzheimerin tautiin. . Malli on samanlainen kuin epidemisten tautien leviäminen yhteiskunnassa.
Kuten Iturria selittää, jos väärin sekoitettuja proteiineja ei voida poistaa aivoalueelta, ne alkavat lisääntyä ja levitä naapurimaille tai anatomisesti liittyneille alueille. "Tietyssä mielessä ja kuten tutkimuksemme osoittaa, he seuraavat mallia, joka on hyvin samanlainen kuin tartuntatautien leviäminen alun perin terveiden yksilöiden populaatiossa", sanoo Kuuban tutkija. Aivan kuten alkuperäinen tarttuva painopiste ulottuu sosiaalisten kontaktien kautta, nämä proteiinit tekevät niin hermoyhteyksien kautta.
Lyhyesti sanottuna, huonosti muodostetut proteiinit voivat levitä aivoalueelta toiselle hermoyhteyksien verkon seurauksena. "Tämä malli on inspiroinut tapaa, jolla epidemian prosesseja on tutkittu toistaiseksi. Tätä varten olemme ottaneet käyttöön myös uusia käsitteitä aivojen yhteyksien alalla", hän sanoo. Esimerkki tästä on tehokas anatomiset etäisyydet kahden alueen välillä, mikä vastaa kahden ihmisen välisten yhteisten sosiaalisten kontaktien lukumäärää, josta riippuu, että nämä entiteetit (alueet tai ihmiset) voivat välittää tartunta-tekijöitä toisilleen.
Vaikka väärin laskostuneet proteiinit eivät ole ainoita patologisia komponentteja neurodegeneraatioprosesseissa, "niiden kontrollointi auttaisi puolestaan lieventämään muita toisiinsa liittyviä syitä", tutkija sanoo. Artikkelin mukaan näiden proteiinien puhdistamiseen ja niiden torjuntaan on kiinnitettävä enemmän huomiota.
Kanadan keskuksen tutkijat aikovat laajentaa ehdotettua mallia muiden patologisten tekijöiden analysointiin. "On tunnettua, että verisuoni-, toiminnalliset ja metaboliset tekijät ovat vuorovaikutuksessa jatkuvasti huonosti muodostuneiden proteiinien kanssa ja vaikuttavat ratkaisevasti neurodegeneraatioon", lisää Iturria Medina, joten "näiden monimutkaisten vuorovaikutusten karakterisointi ja ymmärtäminen edustaa seuraavaa askeltamme. "hän toteaa.
Lähde:
Tunnisteet:
Uutiset Wellness terveys
PLOS Computational Biology -julkaisussa julkaistussa tutkimuksessa, jota johtaa kuubalainen tutkija Yasser Iturria Medina, Montrealin neurologisen instituutin tutkija, Kanadassa, kuvataan matemaattisesti väärien laskostuneiden proteiinien leviämistä, jotka liittyvät ikääntymiseen ja neurodegeneratiivisiin sairauksiin, kuten Alzheimerin tautiin. . Malli on samanlainen kuin epidemisten tautien leviäminen yhteiskunnassa.
Kuten Iturria selittää, jos väärin sekoitettuja proteiineja ei voida poistaa aivoalueelta, ne alkavat lisääntyä ja levitä naapurimaille tai anatomisesti liittyneille alueille. "Tietyssä mielessä ja kuten tutkimuksemme osoittaa, he seuraavat mallia, joka on hyvin samanlainen kuin tartuntatautien leviäminen alun perin terveiden yksilöiden populaatiossa", sanoo Kuuban tutkija. Aivan kuten alkuperäinen tarttuva painopiste ulottuu sosiaalisten kontaktien kautta, nämä proteiinit tekevät niin hermoyhteyksien kautta.
Lyhyesti sanottuna, huonosti muodostetut proteiinit voivat levitä aivoalueelta toiselle hermoyhteyksien verkon seurauksena. "Tämä malli on inspiroinut tapaa, jolla epidemian prosesseja on tutkittu toistaiseksi. Tätä varten olemme ottaneet käyttöön myös uusia käsitteitä aivojen yhteyksien alalla", hän sanoo. Esimerkki tästä on tehokas anatomiset etäisyydet kahden alueen välillä, mikä vastaa kahden ihmisen välisten yhteisten sosiaalisten kontaktien lukumäärää, josta riippuu, että nämä entiteetit (alueet tai ihmiset) voivat välittää tartunta-tekijöitä toisilleen.
Proteiinien "matka"
Tämä tutkimus perustuu viimeaikaiseen kokeelliseen näyttöön, joka osoittaa, että epämuodostuneet proteiinit voivat kulkea solusta toiseen joko hermokuitujen sisällä tai jopa solunulkoisten nesteiden liikkumisen seurauksena.Vaikka väärin laskostuneet proteiinit eivät ole ainoita patologisia komponentteja neurodegeneraatioprosesseissa, "niiden kontrollointi auttaisi puolestaan lieventämään muita toisiinsa liittyviä syitä", tutkija sanoo. Artikkelin mukaan näiden proteiinien puhdistamiseen ja niiden torjuntaan on kiinnitettävä enemmän huomiota.
Kanadan keskuksen tutkijat aikovat laajentaa ehdotettua mallia muiden patologisten tekijöiden analysointiin. "On tunnettua, että verisuoni-, toiminnalliset ja metaboliset tekijät ovat vuorovaikutuksessa jatkuvasti huonosti muodostuneiden proteiinien kanssa ja vaikuttavat ratkaisevasti neurodegeneraatioon", lisää Iturria Medina, joten "näiden monimutkaisten vuorovaikutusten karakterisointi ja ymmärtäminen edustaa seuraavaa askeltamme. "hän toteaa.
Lähde:
---poniej-i-powyej-normy-wyniki-hct.jpg)
