Syövän hoidossa käytettävät kohdennetut hoidot koostuvat osumasta tiettyyn luodiin - lääkkeeseen - toimintahäiriöisiin soluihin (syöpäsoluihin) ja samalla säästämään terveellistä kudosta. Lääketiede toivoo kohdennettua syöpähoitoa.
Molekyylitasolla kohdennettu hoito on merkittävä edistysaskel syöpähoidossa. Yksinkertaisesti olettaen, että neoplastinen sairaus tarkoittaa kehon hallinnan menettämistä solun metabolisten prosessien aikana, mahdollisesti tästä solun epänormaalista piirteestä vastuussa olevasta reaktioketjun jokaisesta osasta voi tulla kohde nykyaikaisessa onkologisessa terapiassa. Tällä hetkellä käytössä olevat kaksi tärkeintä syöpälääkeryhmää ovat monoklonaaliset vasta-aineet ja pienimolekyyliset tyrosiinikinaasin estäjät.
Syöpähoito: monoklonaaliset vasta-aineet
Useimpien syöpäsolujen pinnalta on löydetty tyypillisiä projektioita tai reseptoreita, joiden ansiosta ne ovat yhteydessä ympäristöön. He voivat kiinnittää tiettyjä hiukkasia (esim. Kasvutekijä), siirtää kemikaaleja ja tietoja (esim. Jakautumisesta) soluun ja lähettää ne ulos (esimerkiksi vaatimalla ruokaa). Tämän tiedon avulla monoklonaalisten kappaleiden suunnittelu pystyi estämään syöpäsolureseptorien työn, mikä teki mahdottomaksi toimia.
Lue myös: Ruokavalio kemoterapian aikana ja sen jälkeen - valikko ja säännöt Uudet terapiat taistelevat paremmin ja paremmin syövän eturauhassyöpää vastaan: brachyterapia, sädehoito, hormonit ja eturauhasen poisto. Miten ...
Syöpähoito: Dual Armament
Toinen idea oli asentaa tämä hiukkanen jonkinlaisella tappavalla aseella. Yksi mahdollisuus on kiinnittää radioaktiivinen isotooppi tällaiseen vasta-aineeseen. Esimerkiksi ibritumomabitiuxetan-nimisessä lääkkeessä, joka on tehokas lymfooman hoidossa, vasta-aine on kytketty yttriumin isotooppiin. Kasvaimeen tuotu isotooppi tappaa paitsi solun, johon vasta-aine on kiinnittynyt, myös kaikki muut alueen solut. Vaikutus on suurempi kuin itse vasta-aineella, koska se vaikuttaa pintaan ja säteily tunkeutuu vapaasti kasvaimeen. Vasta-aine voidaan aseistaa myös toisella isotoopilla tai bakteeritoksiinilla. Jälkimmäisen periaate on, että toksiini, kun se on kiinnittynyt antigeeniin, voi tuhota antigeeniä kantavan solun. Tämä tapahtuu vahingoittamatta kehon terveitä soluja. Monoklonaaliset vasta-aineet voidaan myös yhdistää lääkkeiden kanssa. Tämän seurauksena lääke toimitetaan suoraan sairaaseen kasvaimeen. Siksi sitä käytetään vähemmän ja sen sivuvaikutukset ovat rajalliset, mikä on tärkeää kemoterapian tapauksessa.
Tärkeä
HER 2: n ylituotanto johtaa muun muassa aggressiiviseen rintasyövän muotoon (25-30%: lla kaikista rintasyöpistä on suuri tämän tekijän aktiivisuus). Tässä tapauksessa lääke on trastutsumabi, joka sitoutuu reseptoriin ja estää sen estämällä kasvua ja aktivoimalla kehon omia puolustusmekanismeja. Rintasyövän leikkauksen jälkeisessä hoidossa tämä lääke estää taudin uusiutumisen erittäin tehokkaasti onkologiassa - 50%. ja vähentää kuoleman riskiä 33 prosenttia.
Syöpähoito: tyrosiinikinaasit
Toinen syöpäsolujen aktiivisuutta estävä lääkeryhmä on valmisteita, jotka vaikuttavat reseptorin solunsisäiseen domeeniin ja estävät vastaavien tyrosiinikinaasien aktiivisuutta estämällä ATP-fosfaatin sitoutumiskohtia massamitogeenisen signaloinnin aktivoitumisen aikana. Reseptoriin liittyvän tyrosiinikinaasien aktiivisuus on välttämätöntä sen moitteettomalle toiminnalle, mukaan lukien solujen sisällä tapahtuvaan signalointiin (esim. Reseptorin stimulaatioon) osallistuvien proteiinien aktivoituminen. ATP-sitoutumiskohtien estäminen estää signaalin lähetyksen.
Noin 100 tyrosiinikinaasiproteiinia on tunnistettu ja kuvattu ihmiskehossa, mikä edustaa potentiaalista kohdennettujen hoitojen kohtaa. Tämän ryhmän lääkkeiden vaikutus on erityisen tehokas, jos tyrosiinikinaasin aktivaatio on hallitseva ilmiö tuumorissa (esim. Sitä koodaavan geenin aktivoivan mutaation seurauksena). Monilla tämän ryhmän lääkkeillä on affiniteettia useisiin tyrosiinikinaaseihin. Tämän ryhmän ensimmäinen onkologiassa hyväksytty lääke oli imatinibi - pienimolekyylinen tyrosiinikinaasin estäjä proteiinista, jota esiintyy kroonisissa myelooisissa leukemiasoluissa. Se estää useiden kinaasien toimintaa, jotka ovat vastuussa erilaisten pahanlaatuisten kasvainten kehittymisestä, lähinnä kroonisessa myelooisessa leukemiassa, mutta myös maha-suolikanavan stroomakasvaimissa (GIST). Tähän lääkeryhmään kuuluvat myös gefinitibi ja erlotinibi. Ensimmäinen hyväksyttiin vuonna 2003 Japanissa, Australiassa ja Yhdysvalloissa kemoterapialle resistentin ei-pienisoluisen keuhkosyövän hoitoon.
Pressimateriaalit
