Vielä ei kuitenkaan ole todistettu, että heihin vaikuttaminen voi lopettaa syövän kasvun, kun se on tuotettu.
Juuri tämä Massachusetts General Hospital -sairaalan tutkijaryhmä on juuri osoittanut Science-lehden viimeisimmässä lehdessä julkaistussa tutkimuksessa, joka on suoritettu in vitro, toisin sanoen kasvainsoluissa laboratoriossa, mutta ei potilaissa.
Se on uusi syövän vastainen toimintatapa, joka kohdistuu myös tietyntyyppisiin kasvaimiin, jotka vastustavat lääketieteen kehitystä: ns. Positiiviset ALAT-kasvaimet, joihin sisältyy joitain sellaisista huonoista ennusteista kuin osteosarkoomat, glioblastoomat. ja jotkut haimasyövät.
Hoito pienellä molekyylillä, joka vaikuttaa ALT-reittiä vastaan (lyhenne vaihtoehtoisesta telomeerien pidentämisestä) ja joka saa nämä aggressiiviset tuumorit ylläpitämään lisääntymiskykyään, on estänyt näiden syöpien kasvainsolujen kasvua ja selviytymistä laboratoriossa.
"Syöpäsolut luottavat telomeraasientsyymiin tai ALAT: iin ohittaakseen tavanomaiset toimenpiteet ikääntyessä ja solukuolemassa", sanoo yksi tutkimuksen tekijöistä Lee Zou, joka huomauttaa, että hänen havaintonsa voivat olla uusi tapa ALT-positiivisten syöpien hoitoon.
Telomeerit ovat välttämätön geneettinen pala solukasvuissa. Periaatteessa niiden tehtävänä on suojata soluja niin, että ne eivät menetä geneettistä tietoa joka kerta jakautuessaan, ja kirjoittajat selittävät, kun ne on lyhennetty tiettyyn pituuteen, he lähettävät signaalin solulle lopettaa jakamisen, varmistaen, että Geneettinen informaatio pysyy ennallaan, mutta samalla rajoittaa solun elämää, terveen ihmisen normaalia prosessia. Syöpäsolut ovat kuitenkin välttäneet tämän toimenpiteen jatkamalla jatkuvasti telomeerista pituutta ja edistämällä solujen kuolemattomuutta tai, toisin sanoen, itse syöpää.
Siksi se on hankala kysymys, koska telomeerien lyheneminen on positiivista, mutta niiden pituus liittyy vähemmän ikääntymiseen.
Telomeerien pidentymisen saavuttamiseksi syöpäsolut voivat luottaa itse telomeraasi-entsyymiin, mutta joissakin tapauksissa ja tutkitulla miehellisellä toimintareitillä ne tekevät niin ALT: n kautta, mikä saa telomeerit lisäämään pituuttaan rekombinoitumaan Muiden kromosomien DNA-sekvenssit.
Amerikkalaiset tutkijat ovat havainneet, että ATR-proteiinilla, jonka sääntelyrooli DNA: n korjaamisessa ja rekombinaatiossa oli jo tiedossa, on myös tärkeä rooli kyseisen ALAT-reitin sääntelyssä.
Ja mikä vielä tärkeämpää, siitä mahdollisesti johtuvien translaatiovaikutusten takia he ovat aina laboratoriossa osoittaneet, että ATR-estäjät VE-821 ja AZ20 onnistuvat poistamaan positiiviset ALT-solut osteosarkoomien ja glioblastoomasolujen näytteistä, mikä johtaa kuolemaan heistä.
"Tutkimus ehdottaa, että ATR: n estäminen voi olla uusi ja tärkeä strategia sellaisten kasvaimien hoitamiseksi, jotka tukeutuvat ALAT-reittiin, mukaan lukien jopa 60% osteosarkoomista ja 40–60% glioblastoomista. Hoito, joka on erityisesti suunnattu tämä reitti vaikuttaisi vain syöpäsoluihin ja sillä olisi vähän vaikutusta niitä ympäröivään terveeseen kudokseen, minimoimalla mahdollisesti syöpähoitojen perinteiset haittavaikutukset ", sanoo toinen kirjailija Rachel Flynn.
Lähde: www.DiarioSalud.net
