Ahmed selittää, että proteiini, nimeltään CIB2, joka sitoutuu solun sisällä olevaan kalsiumiin, liittyy kuurouteen Usherin oireyhtymän tyypissä 1 ja ei-syndromiseen kuulonmenetykseen.
"Tähän päivään mennessä CIB2: een vaikuttavat mutaatiot ovat yleisimpiä ja yleisimpiä geneettisiä syitä ei-syndroomiselle kuulonmenetykselle Pakistanissa", tutkija kertoo. "Kuitenkin, olemme kuitenkin löytäneet myös toisen proteiinin mutaation, joka edistää kuuroutta. Turkin väestössä ".
"Eläinmalleissa CIB2: ta löytyy sisäkorvan stereoisista soluista, jotka reagoivat nesteen liikkeeseen ja sallivat kuulon ja tasapainon - ja verkkokalvon valon reseptoreissa, jotka muuntavat valon silmän sähköisiksi signaaleiksi, mahdollistaa näön ", selittää Saima Riazuddin Kalifornian yliopiston ENT-osastosta, joka tekee yhteistyötä Cincinnati-tutkijoiden kanssa.
Tutkijat huomauttivat, että CIB2-värjäys on usein kirkkaampaa lyhyempien stereokiliarivien kärjissä kuin pidempien stereocilia-rivien kärjissä, jotka voivat olla mukana kalsiumsignaaleissa, jotka säätelevät sähkömekaanista transduktiota, Prosessi, jolla korva muuntaa mekaanisen energian energiamuotoksi, jonka aivot voivat tunnistaa äänenä.
"Tämän tiedon avulla olemme askeleen lähemmäs mekaanisen-sähköisen transduktiomekanismin ymmärtämistä ja mahdollisuutta löytää geneettinen tavoite ei-syndromisen kuuron ehkäisemiseksi, samoin kuin sen, joka liittyy Usherin oireyhtymään tyypin 1", hän toteaa lopuksi. Ahmed.
Lähde: www.DiarioSalud.net
