He ohjelmoivat ihosolut erittämään insuliinia ja torjuvat siten tyypin 1 diabetestä

Sunnuntai, 9. helmikuuta 2014. -Tutkijat Gladstone Institutesissa, San Franciscossa, Kaliforniassa, Yhdysvalloissa, ovat kehittäneet eläinmalleissa tekniikan, joka voisi korvata tyypin 1 diabeteksen tuhoamat solut. tärkeä askel potilaiden vapauttamiseksi injektioista, jotka on annettava koko elämän ajan.

Tyypin 1 diabetes, joka ilmenee yleensä lapsuudessa, johtuu beeta-solujen tuhoutumisesta. Tämä on solutyyppi, joka tyypillisesti haimassa ja tuottaa hormonia nimeltään insuliini, jota ilman kehon elimillä on vaikeuksia imeytyä sokerit, kuten glukoosi, verestä. Tauti voidaan hallita mittaamalla glukoositasot ja insuliininjektiot, vaikka parempi ratkaisu olisi korvata puuttuvat beeta-solut. Näitä soluja on kuitenkin vaikea löytää, joten tutkijat ovat keskittyneet kantasoluteknologiaan keinona tehdä niistä.

"Regeneratiivinen lääketiede voi tarjota rajoittamattoman lähteen insuliinia tuottavista toiminnallisista beeta-soluista, jotka voidaan siirtää potilaalle", sanoo tohtori Sheng Ding, joka on myös professori Kalifornian yliopistossa, San Franciscossa (UCSF). "Mutta aikaisemmat yritykset tuottaa suuria määriä terveitä beeta-soluja ja kehittää toimiva järjestelmä eivät ole olleet täysin onnistuneita. Joten otimme hieman erilaisen lähestymistavan", hän selittää.

Yksi tärkeimmistä haasteista suurten määrien beeta-solujen tuottamiseksi on, että näillä soluilla on rajallinen regeneratiivisuus, joten kypsymisen jälkeen on vaikea valmistaa enemmän. Joten tämän työn tutkijaryhmä päätti ottaa askeleen takaisin solun elinkaareen.

Tutkijat keräsivät ihosolut, nimeltään fibroblastit, laboratoriohiiristä ja muunsivat sitten fibroblastit molekyylien ja ohjelmointitekijöiden "cocktaililla" soluiksi, jotka olivat samankaltaisia ​​endodermin kanssa, jotka ovat tietyn tyyppisiä soluja. löytyy varhaisesta alkiosta ja ne kypsyvät lopulta kehon pääelimissä, haima mukaan lukien.

"Käyttämällä toista kemiallista cocktailia muuntamme nämä endodermisolut soluiksi, jotka jäljittelevät haiman soluja kuten alussakin, joita kutsumme PPLC: ksi", kertoo artikkelin pääkirjailija Gladstone-tutkijatohtori Ke Li.

"Alkuperäinen tavoitteemme oli nähdä, voisimmeko saada nämä PPLC kypsymään soluihin, jotka vastaavat beeta-soluja, kuten oikeat kemialliset signaalit ja mikä tärkeintä, erittävät insuliinia. Ja ensimmäiset kokeemme, jotka suoritettiin lautasella Petriltä, ​​he paljastivat tekevänsä sen ", hän jatkaa.

Tutkimusryhmä halusi sitten nähdä, tapahtuiko sama asia elävissä eläinmalleissa, joten he siirtävät PPLC: tä hiiriin, joille oli muunnettu hyperglykemiaa (korkeat glukoositasot), keskeistä diabeteksen indikaattoria.
'Suora yhteys' PPLC-siirron ja hyperglykemian vähentämisen välillä

"Vain viikko siirron jälkeen eläinten glukoositasot alkoivat laskea vähitellen lähestyen normaalia tasoa - Ke Li jatkaa. Ja kun poistimme siirretyt solut, näimme välittömän glukoosipiikin, joka paljastaa suoran yhteyden PPLC-siirto ja hyperglykemian vähentäminen. "

Kun ryhmä analysoi hiiriä kahdeksan viikkoa siirron jälkeen, he havaitsivat, että PPLC oli antanut tien täysin toimiville insuliinin erittäville beeta-soluille. "Nämä tulokset korostavat vain pienten molekyylien voimaa solujen uudelleensuunnittelussa ja ovat osoitus periaatteesta, jonka mukaan niitä voidaan yhtenä päivänä käyttää henkilökohtaisena terapeuttisena lähestymistapana potilailla", sanoo Sheng Ding.

"Olen erityisen innoissani ajatuksesta kääntää nämä tulokset ihmisen järjestelmään", sanoo Matthias Hebrok, yksi tutkimuksen kirjoittajista ja UCSF: n diabeteskeskuksen johtaja. ymmärryksemme siitä, kuinka luontaiset beeta-soluvirheet aiheuttavat diabetesta, lähestyvät dramaattisesti tarvittavaa parannuskeinoa. "
Lähde: www.DiarioSalud.net