"Nuorisolujen lähteen", telomeraasin, kartoitus on yksi tärkeän tutkimushankkeen tuloksia, johon yli tuhat tutkijaa ympäri maailmaa osallistui neljän vuoden kovan työn aikana yli kolmen vuoden verinäytteillä. 200 000 ihmistä Se on kirjoittajien mukaan suurin syöpägenetiikassa toteutettu yhteistyöhanke.
Kööpenhaminan yliopiston terveys- ja lääketieteellisen tiedekunnan tutkija ja Kööpenhaminan yliopistollisen sairaalan kliinisen biokemian osaston henkilökohtainen asiantuntija Stig E. Bojesen Herlevissä johti ponnisteluja telomeraasin kaavoittamiseksi. "Olemme havainneet, että telomeerisen geenin erot liittyvät sekä erityyppisten syöpien riskiin että telomeerien pituuteen", hän sanoo.
Hänen mukaansa "yllättävä" havainto oli, että sairauksia aiheuttavat variantit eivät olleet samat kuin ne, jotka ovat muuttaneet telomeerien pituutta. "Tämä viittaa siihen, että telomeraasilla on paljon monimutkaisempi rooli kuin aiemmin ajateltiin", lisää Stig E. Bojesen.
Telomeraasikartoitus on tärkeä löytö, koska telomeraasi on yksi solubiologian peruselimäisimmistä entsyymeistä ja pidentää telomeereja, jotta ne voivat saada saman pituuden kuin ennen solunjakautumista. Telomeraasikartoitus voi muun muassa lisätä tietoisuutta syöpistä ja niiden hoidosta sekä havainnollistaa uusia tuloksia syövän ja telomeerin pituuden välisessä geneettisessä korrelaatiossa, Bojesen sanoo.
Ihmisruumiin kuuluu viisikymmentä miljardia solua ja jokaisella solulla on 46 kromosomia, jotka ovat ytimen rakenteita, jotka sisältävät perinnöllisen materiaalimme, DNA: n. Kaikkien kromosomien päät on suojattu ns. Telomeereillä, jotka suojaavat kromosomeja kuten muovivaippa kengännauhan päässä. Mutta joka kerta kun solu jakautuu, telomeerit muuttuvat hieman lyhyemmiksi ja lopulta liian lyhyiksi suojaamaan kromosomeja.
Jotkut kehon erityiset solut voivat aktivoida telomeraasin, mikä puolestaan voi pidentää telomeerejä. Seksisoluilla tai muilla kantasoluilla, joiden on kyettävä jakamaan enemmän kuin normaalit solut, on tämä ominaisuus, mutta valitettavasti syöpäsolut ovat löytäneet tempun ja tiedetään tuottavan myös telomeraasia ja pysyvät siksi keinotekoisesti nuorina.
Siksi telomeraasigeenillä on tärkeä rooli syöpäbiologiassa, ja juuri syöpägeenien tunnistamisen avulla tutkijat kuvittelevat tunnistamisnopeuden ja hoidon parantamista.
"Tuloksemme ovat erittäin yllättäviä ja osoittavat moniin suuntiin. Mutta kuten kaikessa hyvissä tutkimuksissa, työmme tarjoaa monia vastauksia, mutta jättää lisää kysymyksiä", toteaa Stig E. Bojesen.
Tämän laaja-alaisen yhteistyön tuloksena on saatu 14 artikkelia, jotka julkaistaan samanaikaisesti: kuusi niistä samassa ”Nature Genetics” -lehdessä ja loput kahdeksan muissa lehdissä. Projektissa mukana olevien monien tutkijoiden kaikki artikkelit keskittyvät ympäristön, genetiikan ja syövän, etenkin rintasyövän, munasarjasyövän ja eturauhassyövän, korrelaatioon.
LISÄÄ GENEETTISET VARIANTIT Munasarjojen syöpään
Siksi tämä tutkijoiden kansainvälinen yhteistyö on löytänyt viisi uutta ihmisen perimän aluetta, jotka liittyvät lisääntyneeseen munasarjasyövän riskiin. Tulokset julkaistaan neljässä tutkimuksessa, joista kaksi julkaisussa Nature Communications ja kaksi Nature Genetics -julkaisussa. Tätä varten analysoitiin yli 40 000 naisen geneettinen tieto.
Tutkimus julkaistaan osana geeniympäristön onkologiayhteistyötutkimuksen (COG) uusien tietojen koordinoitua julkaisua, joka on kansainvälinen tutkimusyhteistyö, johon osallistuvat tutkijat Euroopasta, Aasiasta, Australiasta ja Pohjois-Amerikasta geneettisten variaatioiden tunnistamiseksi jotka tekevät tietyistä ihmisistä alttiita rinta-, eturauhasen- ja munasarjasyövälle.
Perinnölliset mutaatiot BRCA1- ja BRCA2-geeneissä lisäävät dramaattisesti munasarjasyövän riskiä. BRCA1: n ja BRCA2: n geneettinen testaus voi tunnistaa naiset, jotka hyötyisivät enemmän leikkauksesta munasarjasyövän estämiseksi, mutta tämä on merkityksellistä alle yhdelle prosentille väestöstä.
Muut yleisemmät geneettiset variantit voivat myös vaikuttaa munasarjojen riskiin. Munasarjasyöpäyhdistyksen konsortio on aiemmin kuvaillut kuutta geneettistä eroa ja nyt COG-projekti on löytänyt viisi lisää.
Toisaalta tutkijat Yhdistyneen kuningaskunnan Yorkin yliopistosta ovat löytäneet eturauhassyövän kehityksen moottorin. Hänen tutkimuksensa, joka julkaistiin lehdessä Nature Nature ja rahoitti hyväntekeväisyysjärjestö Yorkshire Cancer Research, paljastaa DNA: n, joka indusoi syöpää uudelleen kantasoluihin, jotka on uutettu ihmisen eturauhassyöpistä.
Tämä avaa tien kantasoluihin kohdistuvien lääkkeiden kehittämiselle, mikä johtaa tehokkaampiin hoitomenetelmiin, jotka toimivat taudin syytä vastaan. Vaikka muut syöpäsolut voidaan tuhota nykyisillä terapioilla, kantasolut kykenevät estämään niiden vaikutukset, mikä johtaa syövän uusiutumiseen, mutta tämä ryhmä selvitti tarkat molekyyliominaisuudet, joiden avulla nämä solut voivat levitä, selviytyä ja vastustaa aggressiiviset hoidot, kuten säteily ja kemoterapia.
"Verisyövissä, kuten leukemia, DNA: ta järjestetään uudelleen tapahtuman aikana, joka tunnetaan nimellä kromosomaalinen translokaatio, mikä johtaa mutanttiproteiiniin, joka johtaa syövän etenemiseen. Vaikka vastaavia uudelleenjärjestelyjä on äskettäin havaittu kiinteissä syövissä, tähän asti, ei ole tiedossa, miten solun toiminnot johdetaan. Työmme on haastanut tämän ajatuksen ", selittää YCR: n syöpätutkimusyksikön johtaja professori Norman Maitland.
Professori Maitlandin yliopiston biologian laitoksen ryhmä on löytänyt nämä eturauhassyövän kantasolujen geneettiset onnettomuudet ja osoittanut, että ne johtavat spesifiseen syöpään liittyvään geeniin, jota kutsutaan ERG: ksi, aktivoituna sopimattomasti. . Uskotaan, että tämä aktivointi aiheuttaa kantasolujen uusimisen useammin.
Lähde: www.DiarioSalud.net
---badanie.jpg)
